• Público
• USP.comvc
• Cursos/Atividades Oferecidas
• Inscrição On-line
  • Instruções
  • Fazer inscrição
• Editais
• Fomento
• Concurso USP de Redação
• Encontro USP Escola
• Inscrição edital USP/Unicamp/Unesp
• Atividades curriculares extensionistas com inscrição aberta

• Acesso Restrito
• Entrar
• Esqueci a Senha
• Primeiro Acesso

88036 - Inverno em Neurociências

Período da turma:	08/07/2019 a 19/07/2019 Selecione um horário para exibir no calendário:
Descrição:	Neuro(ciência) - Arte, educação e sociedade Sinalização Neural: Sabendo-se que o sistema nervoso é composto de mais de cem bilhões de neurônios sendo fácil imaginar o quanto isso o torna complexo. A complexidade de seu entendimento talvez pudesse ser reduzida à compreensão de como são em: estrutura, função e “meios de comunicação”. Como as células do sistema nervoso trabalham individualmente e/ou em conjunto? Elas podem manter um potencial de repouso— tensão através da membrana. Elas podem disparar impulsos nervosos, ou potenciais de ação. Os potenciais de ação têm certas propriedades universais características que são propagadas ao longo do sistema nervoso. Essa propagação acontece na sinapse, o ponto de comunicação entre dois neurônios ou entre um neurônio e a célula alvo, como um músculo ou uma glândula. Neuroanatomia: O sistema nervoso de todos os mamíferos apresentam duas divisões: Sistema Nervoso Central (SNC) e Sistema Nervoso Periférico (SNP). Assim, serão revisados alguns componentes do SNC e SNP. Noções básicas de neuroanatomia funcional, sempre relacionando estrutura e função. Serão abordados as membranas que envolvem o encéfalo e medula espinal e o sistema ventricular. Sensações e processamento sensorial: A capacidade de transduzir, codificar e receber informações geradas por meio de estímulos do meio externo e/ou interno englobam as sensações. Os receptores convertem a energia associada com forca mecânica, luz, ondas de som, moléculas odoríferas ou substancias químicas ingeridas em sinais sensoriais aferentes. Neurônios centrais são ativados pelos sinais aferentes, que podem quantificar e qualificar os aspectos do estimulo recebido. Conhecer acerca das diferentes modalidades sensoriais e como elas são recebidas, transduzidas, retransmitidas, representadas e processadas para gerar respostas comportamentais eh fundamental para compreender a patofisiologia bem como o tratamento de diversas doenças. Nesta aula serão abordados aspectos gerais sobre a neurobiologia da sensação, bem como a relação entre Estrutura e função nos componentes sensoriais do Sistema nervoso. Mais especificamente, serão explanados os principais conhecimentos acerca do Sistema Somatossensorial (Tato e Propriocepção), da Dor, Visão, das Vias Centrais da Visão, do Sistema Auditivo, do Sistema Vestibular e dos Sentidos Químicos. Movimento e seu controle central: Movimentos, sejam eles voluntários ou involuntários, são produzidos por padrões espaciais e temporais de contrações musculares organizados por circuitos neurais do encéfalo e da medula espinhal. O entendimento desses circuitos é importante para um entendimento tanto do comportamento normal como da etiologia de uma variedade de distúrbios neurológicos. Para isso serão abordados os temas: Circuitos do neurônio motor inferior e controle motor, Controle do neurônio motor superior do tronco encefálico e da medula espinha, Modulação do movimento pelos núcleos da base e Modulação do movimento pelo cerebelo. Funções complexas: A noção de circunstâncias físicas e sociais, a capacidade de produzir pensamentos e emoções, de se sentir sexualmente atraído por outra pessoa, de expressar esses sentimentos para seus semelhantes pela linguagem e de armazenar essas informações na memória certamente estão entre as funções mais intrigantes d o encéfalo humano. A maior parte do córtex cerebral humano está devotada a tarefas que transcendem a codificação de sensações primárias ou o comando de ações motoras. No que diz respeito a memória e aprendizagem, os três fatores básicos no estabelecimento destes são a aquisição, o armazenamento ou retenção e a evocação de informações. Estes processos, em conjunto, conferem ao indivíduo os requisitos mínimos para sua adaptação ao meio em que vive. Um dos grandes desafios atuais na neurobiologia da aprendizagem e memória está em esclarecer os mecanismos neurais responsáveis por estes processos ou, em outras palavras, quais são os mecanismos neuroquímicos acionados quando adquirimos uma informação ou nos recordamos de algum evento. As sensações subjetivas e os estados fisiológicos associados conhecidos como emoções são características essenciais da experiência humana normal. Além disso, alguns dos mais devastadores problemas psiquiátricos envolvem transtornos emocionais (afetivos). A palavra "emoção" cobre ampla gama de estados que apresentam em comum a associação de respostas motoras viscerais, comportamento somático e poderosas sensações subjetivas. Bases Neurais da analgesia pós-ictal: O período pós-ictal tem sido muito pouco compreendido e é caracterizado pelo fenômeno de depressão cortical alastrante. Não obstante, muitos pacientes epilépticos apresentam comorbidades e alterações na percepção de diversos estímulos e até mesmo de consciência. Utilizando modernas técnicas de neurotraçamento de vias e de neurofarmacologia, nosso grupo tem desvendado as bases neurais do fenômeno de antinocicepção pós-ictal, demonstrando as estruturas, os neurotransmissores, receptores farmacológicos e conexões neurais envolvidas na elaboração dessa hipalgesia. Participação do sistema serotoninérgico e glutamatérgico na resposta ao estresse: A exposição a estressores aversivos inescapáveis/incontroláveis promove alterações comportamentais e bioquímicas significativas em diferentes modelos animais. Tais modelos têm sido empregados no estudo das bases neurobiológicas dos Transtornos de Humor, especificamente da Depressão Maior. A literatura aponta para o envolvimento do sistema serotoninérgico na mediação de respostas de adaptação ao estresse, incluindo a participação de diferentes estruturas cerebrais como hipocampo e núcleo mediano da rafe. Nessas estruturas encefálicas, os principais subtipos de receptores de serotonina envolvidos são o 5-HT1a e o 5-HT7. Associando técnicas de cirurgia estereotáxica, injeção intracerebral e testes comportamentais, nosso laboratório tem investigado como a manipulação de 5-HT1a e 5-HT7 contribuem para o desenvolvimento de adaptação ao estresse. O cérebro na sepse: A sepse e suas consequências, choque séptico e disfunção orgânica representa um problema de saúde sério no mundo todo. Além dos altos custos, a mortalidade é alta e os sobreviventes depois de deixarem o hospital, podem apresentar alterações cognitivas sérias o que acaba acarretando em hospitalizações recorrentes onerando ainda mais o sistema de saúde pública. Durante a sepse pode ocorrer a instalação de um processo inflamatório no sistema nervoso central (SNC), mesmo na ausência de infecção in situ, e que é conhecido como encefalopatia associada à sepse (SAE). Esta condição é a responsável pelas disfunções cerebrais que resultas muitas vezes perda da memória. Embora as incapacidades cognitivas encontradas em sobreviventes à sepse não devam ser equiparadas àquelas encontradas nas demências comuns, como a Doença de Alzheimer (DA) e demência vascular, a presença de algumas características similares, como déficits permanentes e especificidade por regiões responsáveis por processos mnemônicos, são intrigantes sugerindo mecanismos comuns entre elas. Na última década, evidências indicam que a neurodegeneração está associada à presença de neuroinflamação em várias afecções do SNC e a ativação microglial por mediadores inflamatórios parece ter papel fundamental nesse mecanismo. Nesse contexto, inúmeras drogas e terapias têm sido propostas para tentar conter os efeitos da sepse grave e choque séptico. Nesta palestra iremos discutir brevemente a fisiopatologia da sepse, as alterações cognitivas associadas à mesma e os mais recentes achados do nosso laboratório. Modelos Animais da Doença de Parkinson: A doença de Parkinson (DP) é uma das doenças neurodegenerativas que mais afetam humanos no envelhecimento. É caracterizada pela degeneração progressiva dos neurônios dopaminérgicos da substância negra pars compacta (SNpc) e de suas fibras no estriado (Thomas e Beal, 2007). Embora não exista cura, o precursor de dopamina, L-DOPA (3,4- Dihydroxy-L-phenylalanine), é atualmente o tratamento terapêutico mais utilizado na clínica para alívio sintomático motor da DP (Hornykiewicz, 2002). No entanto, o uso contínuo e crônico da L-DOPA induz complicações motoras, caracterizadas por movimentos involuntários anormais, que em conjunto são denominados de discinesia induzida por LDOPA (LID). A discinesia de pico de dose é o padrão mais frequente observado clinicamente e pode ser reproduzido em animais com lesão dos neurônios dopaminérgicos da SNpc e tratados cronicamente com L-DOPA (Cenci et al., 1998; Dekundy et al., 2007; Padovan et al., 2009; 2015). Com o advento dos modelos animais da DP em roedores foi possível mostrar mudanças moleculares que ocorrem no estriado e contribuem para o desenvolvimento e expressão da LID, assim como estudar alternativas para o tratamento da DP e da LID (DelBel et al., 2015, 2016; Padovan et al., 2009; 2015). Neste contexto, as atividades propostas (teóricas e práticas) para o V Curso de Inverno de Neurociências consistem em: (i) Introdução à doença de Parkinson; (ii) Uso da L-DOPA como terapêutica para a DP e suas complicações motoras; (iii) Modelos animais da DP e LID. Neurobiologia da dor: modelos e comorbidades: Introdução sobre dor abordando conceitos básicos acerca da cognição, emoção/comportamento e dor. Vamos abordar as bases neurais e fisiopatológicas e evidenciar que a dor é mais que um aspecto sensorial. Além disso, mostrar e discutir se algumas desordens psiquiátricas, tais como ansiedade, depressão, declínio da atenção e memória, causam o desenvolvimento ou agravamento de dor, ou o desenvolvimento da dor causa essas desordens psiquiátricas, sendo elas, possivelmente, uma co-ocorrência complexa. Animais modificados geneticamente no estudo da Epilepsias: Animais modificados geneticamente são de grande interesse, tanto na pesquisa aplicada quanto na pesquisa básica. Os consideráveis avanços nos métodos de engenharia genética nos últimos 30 anos permitiram manipular o material genético de tal sorte que tem possibilitado modelar diversas patologias humanas em animais. Estes modelos têm fornecido novos insights e melhorado significativamente nosso entendimento sobre o início e perpetuação de neuropatologias como as epilepsias, bem como são valiosas ferramentas para a descoberta, validação e produção de novas terapias. Neste contexto, o objetivo principal deste ensaio é apresentar aos ouvintes o potencial uso de animais modificados geneticamente como modelos experimentais no estudo das epilepsias e outras comorbidades associadas, tais como esquizofrenia e depressão. Modelos Animais em Epilepsias e Epilepsia do Lobo Temporal: Efeitos Terapêuticos do Canabidiol: Esta aula terá seu foco em modelos animais de epilepsia e Canabidiol como droga protetora em Epilepsia do Lobo Temporal. Serão abordados tópicos sobre: 1) Epilepsia: prevalência, definições, crises epilépticas (tipos e classificações), mecanismos que levam a geração de crises e epileptogênese; 2) modelos experimentais de estimulação química para indução de crises e epilepsia utilizados na pesquisa da epilepsia, ênfase no modelo da pilocarpina; 3) Efeitos do canabidiol nos modelos animais de epilepsia induzida por diferentes estímulos químicos. Por fim, descreveremos destacando o modelo experimental da pilocarpina, empregado em nosso laboratório e o CBD como droga de escolha. Canabidiol (CBD) é um fitocanabinóide que tem demonstrado eficácia anticonvulsivante em modelos animais de crises. O objetivo será descrever e discutir os possíveis modelos animais de epilepsia (ênfase nos modelos por indução química de crise) e facilitar o entendimento para uma possível translação com epilepsia humana. Mostrar a importância da escolha do modelo para testar uma droga, no caso o CBD. Protocolo Estimulação Audiogênica: Serão apresentados aos alunos do Curso de Inverno os princípios do protocolo de estimulação audiogênica, contextualizado ao projeto do doutorando Willian Lazarini Lopes, intitulado “Caracterização do tratamento com canabidiol (CBD) sobre as crises audiogênicas e a ansiedade associada como comorbidade à epilepsia em ratos da linhagem Wistar Audiogenic Rat (WAR)”. Nesse contexto, também serão apresentados os conhecimentos sobre o uso do CBD para tratamento das crises epilépticas. Registro eletrofisiológico e manipulação por optogenética no estudo das Neurociências de sistemas: O cérebro possui bilhões de neurônios e trilhões de conexões sendo de extrema complexidade compreender como sua atividade é capaz de gerar o comportamento, pensamento e emoções. Estimulado por avanços tecnológicos temos visto nas últimas décadas uma revolução na compreensão do funcionamento cerebral e como alterações desse funcionamento estão subjacentes desordens neurológicas e psiquiátricas. Há uma visão crescente de que as desordens neuropsiquiátricas podem ser melhor compreendidas como disfunções de redes neurais, ou seja, uma desordem psiquiátrica emerge de múltiplas alterações moleculares e celulares em circuitos distribuídos, levando a sintomas clínicos multifacetados e heterogêneos. A pesquisa em neurociência básica tem o importante objetivo de revelar padrões refinados de atividade neural, detalhando o papel de circuitos envolvidos nas desordens neuropsiquiátricas. Esta abordagem visa propiciar novas estratégias terapêuticas, com foco em circuitos e sintomas específicos. Na presente palestra, delinearemos estratégias experimentais que utilizam recentes avanços metodológicos, como a utilização de animais transgênicos, registro de populações de neurônios, estimulação por optogenética e novas abordagens psicofarmacológicas, visando uma melhor compreensão do funcionamento cerebral e da neurobiologia das desordens neuropsiquiátricas. Princípios da Eletroencefalografia e sua aplicação na prática clínica A teoria da diabetes tipo 3: compreendendo a relação entre doença de Alzheimer e resistência central à insulina: A demência é uma desordem neurológica altamente prevalente, acometendo mais de 46 milhões de pessoas no mundo. Entre as várias causas conhecidas, a Doença de Alzheimer (DA) é o tipo de demência mais frequente. A DA é uma doença neurodegenerativa progressiva, caracterizada principalmente por problemas cognitivos, mas indivíduos com DA também podem apresentar sintomas não cognitivos, tais como agressividade, agitação, alucinação, ansiedade e depressão. Além do aumento nas taxas de morte neuronal, os principais achados anatomopatológicos consistem na formação de placas senis, causadas pelo acúmulo de fragmentos do peptídeo beta-amilóide e emaranhados neurofibrilares, resultantes da hiperfosforilação da proteína tau. A etiologia da DA é complexa e multifatorial. Os indivíduos acometidos por esse tipo de demência podem apresentar diversas comorbidades associadas. Entre essas comorbidades, a diabetes mellitus tipo 2, uma das principais condições crônicas que afetam a humanidade, parece apresentar um relevante papel na fisiopatologia e no prognóstico da DA. Devido à significativa alteração na regulação da via de sinalização da insulina no cérebro dos pacientes acometidos por esse tipo de demência, a DA tem sido considerada por muitos autores um terceiro tipo de diabetes. Nosso laboratório tem trabalhado na validação de um modelo animal para o estudo dessa hipótese. Sendo assim, pretendemos apresentar e discutir os diferentes aspectos da relação entre DA e resistência central à insulina. Perspectivas na Investigação e Tratamento Cirúrgico das Epilepsias Farmacorresistentes: Atualmente mais de 70 milhões de pessoas no mundo são afetadas diretamente pelas Epilepsias, abrangendo todas as faixas etárias, classes sociais e origens socioeconômicas. A forma mais comum de Epilepsia focal é a Epilepsia do Lobo Temporal (ELT), cuja patofisiologia, não completamente elucidada, envolve inicialmente estruturas relacionadas ao Sistema Límbico, com achados comuns de esclerose hipocampal, podendo ou não estar associada ao comprometimento neocortical temporal. Cerca de um terço dos pacientes com ELT apresentam refratariedade ao tratamento farmacológico, sendo denominados farmacorresistentes - significando a impossibilidade de um controle efetivo de crises com uso de duas ou mais medicações anticonvulsivantes. Deste modo, avalia-se a possibilidade de tratamento cirúrgico, após uma exaustiva investigação centrada na determinação da provável zona epileptogênica (ZE) e assim da possibilidade de ressecção da mesma, o que nem sempre é possível. Nos pacientes com ELT farmacorresistente e candidatos à abordagem cirúrgica, é possível obter taxas de até 70% de sucesso pós-operatório em algumas séries, restando assim aproximadamente 30% de pacientes submetidos à cirurgia ressectiva, sem um controle adequado de crises no pós-operatório. Assim, percebemos que há uma demanda crescente por novas estratégias e ferramentas que auxiliem na elucidação dos mecanismos envolvidos na gênese das Epilepsias, assim como na determinação das vias responsáveis pela propagação das crises, de modo a guiar novas possibilidades terapêuticas nas situações de refratariedade ao tratamento clínico inicial. Pretendemos assim, discutir novas estratégias neste cenário, tanto no contexto experimental e de pesquisa, assim como em termos de tratamentos não- farmacológicos. Neurobiologia do uso e abuso de álcool e suas consequências comportamentais em modelos animais: O consumo crônico do etanol leva à alterações neurobiológicas, modificando o funcionamento do sistema nervoso central em diferentes níveis. A retirada da substância, conhecida como abstinência, gera alterações comportamentais e o desenvolvimento de transtornos psiquiátricos, como ansiedade e depressão. Os mecanismos neurais subjacentes à manutenção do consumo e principalmente ao desenvolvimento destes transtornos, quando em abstinência, têm sido alvo de investigação no Laboratório de Neurobiologia do Estresse e da Depressão, com o uso de modelos animais de consumo, abstinência e de transtornos psiquiátricos. Utilizamos, na elucidação destes mecanismos, testes comportamentais, infusão de drogas intracerebralmente, tratamentos com antidepressivos, manipulação de respostas endócrinas e técnicas moleculares como imunoistoquímica, HPLC e western-blot. Neuroplasticidade e Memória: Entender os processos de formação e evocação da memória, abordando alterações moleculares, morfológicas e funcionais. O armazenamento de informações relativas a eventos vividos é extremamente importante para predizer o que acontecerá em experiências futuras. Dessa forma, é essencial entender os conceitos básicos de como a memória é formada e mantida no sistema nervoso, além de sua importância adaptativa. Formas de classificação da memória: quanto a duração (de trabalho, curta e longa), ao conteúdo (explícita e implícita) e as fases (aquisição, consolidação e evocação); Memória de medo e traumáticas. Reconsolidação e extinção da memória; Testes comportamentais para avaliar os diferentes tipos de memória; Falsas memórias e esquecimento; Alterações moleculares, morfológicas e funcionais subjacentes às diferentes fases da memória. Decifrando o código Neural VISITA AO MUSEU DA FMRP Utilização das modalidades de neuromodulação na investigação da fisiologia vestibular: A fisiologia do sistema vestibular em humanos atualmente é um campo de profícuo de pesquisa, devido à recente compreensão das interações do sistema vestibular com a percepção espacial, atenção e cognição. As diferentes modalidades de neuromodulação, tanto o tDCS, quanto o TMS, tem sido utilizada como ferramentas exploratórias nestes estudos. Objetivamos fazer uma breve revisão da atual compreensão da fisiologia do sistema vestibular, além da aplicação das modalidades de neuromodulação para investigação. Controle postural e percepções de verticalidade em pacientes após Acidente Vascular Cerebral (AVC): Alterações de percepções de verticalidade e déficits no controle postural são frequentes em pacientes com AVC. Os transtornos posturais representam uma deficiência primária pós AVC, prejudicando a autonomia, a funcionalidade e a reabilitação destes pacientes. Portanto, teremos por objetivo realizar uma revisão na literatura atual com intuito de compreender os mecanismos fisiológicos e funcionais que envolvem as alterações do controle postural e das percepções de verticalidade nesta população Estimulação transcraniana direta não invasiva por corrente contínua (ETCC) e reatividade vascular: A estimulação transcraniana direta por corrente contínua é um método não invasivo de neuroestimulação que vem sendo intensivamente estudado, possibilitando modular funções cerebrais de forma especifica com um bom perfil de segurança. Entretanto, poucos trabalhos em neuromodulação transcraniana não-invasiva avaliaram seu impacto sobre a hemodinâmica cerebral. Objetivamos fazer uma breve revisão sobre a ETCC e da anátomo-fisiologia da circulação cerebral, além de compreender os fundamentos da reatividade vascular cerebral. Estrutura e ultraestrutura de nervos normais. / Morfometria de nervos e suas aplicações básicas e clínicas. NeuroImagem como ferramenta de pesquisa / visita ao setor de Ressonância Magnética e ao Laboratório de Imagens Bibliografia: Purves, Dale et al. Neurociências. 4. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010 Lent, R. Cem bilhões de neurônios. São Paulo: Atheneu, 2001 Bear, Mark F. Neurociências: desvendando o sistema nervoso. 3 ed. Porto Alegre: Artmed, 2008. Brandão, Marcus Lira - As bases biológicas do comportamento: introdução à neurociência. São Paulo, Editora Pedagógica e Universitária, 2004. 223p. ilus. ISBN 85-12-40630-5 Machado, Angelo B.M.; Haertel, Lúcia Machado. Neuroanatomia funcional. 3.ed. São Paulo: Atheneu, 2006. Martin, John Harry. Neuroanatomia: texto e atlas. 4. ed. Porto Alegre: AMGH, 2013.Afifi ak 2ª edição Wolf-Heidegger. Atlas de Anatomia Humana, 6. ed.. Guanabara Koogan, 2006. SOBOTTA, J. Atlas de Anatomia Humana. volumes I e II, 22. ed., Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2006 Netter 5ª edição Purves, Dale et al. Neurociências. 4. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010 Lent, R. Cem bilhões de neurônios. São Paulo: Atheneu, 2001 MACHADO, Angelo B.M.; HAERTEL, Lúcia Machado. Neuroanatomia funcional. 3.ed. São Paulo: Atheneu, 2006. Machado, Angelo B.M.; Haertel, Lúcia Machado. Neuroanatomia funcional. 3.ed. São Paulo: Atheneu, 2006. Purves, Dale et al. Neurociências. 4. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010 Bear, Mark F. Neurociências: desvendando o sistema nervoso. 3 ed. Porto Alegre: Artmed, 2008. Purves, Dale et al. Neurociências. 4. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010 Lent, R. Cem bilhões de neurônios. São Paulo: Atheneu, 2001 Kandel, E.R; Schwartz, J.H.; Jessell, T.M. Princípios de Neurociências. São Paulo: Manole, 2003 Brandão, Marcus Lira - As bases biológicas do comportamento: introdução à neurociência. São Paulo, Editora Pedagógica e Universitária, 2004. 223p. ilus. ISBN 85-12-40630-5 Rithiele Cristina de Oliveira, Ricardo de Oliveira, Luiz Luciano Falconi-Sobrinho, Audrey Franceschi Biagioni, Rafael Carvalho Almada, Tayllon dos Anjos-Garcia, Guilherme Bazaglia-de-Sousa, Asmat Ullah Khan, Norberto Cysne Coimbra. Neurotoxic lesions of the pedunculopontine tegmental nucleus impair the elaboration of postictal antinociception. Physiology & Behavior, 194: 162-169, 2018 (doi: 10.1016/j.physbeh.2018.05.011). De Freitas, R.L.; Medeiros, P.; da Silva, J.A.; de Oliveira, R.C.; de Oliveira, R.; Ullah, F.; Khan, A.U.; & Coimbra, N.C. The µ1-opioid receptor and 5-HT2A- and 5HT2C-serotonergic receptors of the locus coeruleus are critical in elaborating hypoalgesia induced by tonic and tonic-clonic seizures. Neuroscience, 336: 133-145, 2016, (doi:10.1016/j. neuroscience.2016.08.040). De Freitas, R.L.; Medeiros, P.; Khan, A.U. & Coimbra, N.C. µ1-Opioid receptors of dorsomedial and ventrolateral columns of the periaqueductal grey matter are critical to the enhancement of post-ictal antinociception. Synapse, 70(12): 519-530, 2016 (doi: 10.1002/syn.21926). De Oliveira, R.C.; de Oliveira, R.; Biagioni, A.F.; Falconi-Sobrinho, L.L. & Coimbra, N.C. Dorsal raphe nucleus aceylcholine-mediated neurotransmission modulates post-ictal antinociception: The role of muscarinic and nicotinic cholinergic receptors. Brain Research, 1631: 80-91, 2016, (doi: 10.1016/j.brainresbull.2016.08011). De Oliveira, R.C.; de Oliveira, R.; Biagioni, A.F.; Falconi-Sobrinho, L.L.; Dos Anjos-Garcia, T. & Coimbra, N.C. Nicotinic and muscarinic cholinergic receptors are recruited by acetylcholine-mediated neurotransmission within the locus coeruleus during the organisation of post-ictal antinociception. Brain Research Bulletin, 127:74-83, 2016, (doi: 10.1016/j.brainresbull.2016.08.011). Mazzei-Silva, E.; De Oliveira, R.C.; dos Anjos Garcia, T.; Falconi-Sobrinho, L.L.; Almada, R.C.; Coimbra, N.C. Intrinsic connections within the pedunculopontine tegmental nucleus are critical to the elaboration of post-ictal antinociception. Synapse, 68 (8): 369-377, 2014 (doi: 10.1002/syn.21749). De Freitas, R.L.; De Oliveira, R.C.; De Oliveira, R.; Paschoalin-Maurin, T.; De Aguiar Corrêa, F.M.; Coimbra, N.C. The role of dorsomedial and ventromedial columns of the periqueductal gray matter and in situ 5-HT2A and 5-HT2C serotonergic receptors in post-ictal antinociception. Synapse, 68(1): 16-30, 2014 (doi: 10.1002/syn.21697). De Freitas, R.L.; Bolognesi, L.I.; Twardowschy, A.; Corrêa, F.M.A.; Sibson, N.R. & Coimbra, N.C. Neuroanatomical and neuropharmacological approaches to post-ictal analgesia-related prosencephalic neurons: The role of muscarinic and nicotinic cholinergic receptors. Brain & Behavior (on line ISSN: 2162-3279), 3(3): 286-301, 2013 (doi: 10.1002/brb3.105). Freitas, R.L.; J.M.L. Kübler; Elias-Filho, D.H. & Coimbra, N.C. Antinociception induced by oral acute administration of sweet substance in young and adult rodents: The role of endogenous opioid peptides chemical mediators and µ1 opioid receptors. Pharmacology, Biochemistry & Behavior, 101: 265-270, 2012, (doi:10.1016/j.pbb.2011.12.005 ). FELIPPOTTI, T.T.; De Freitas, R.L.; COimbra N.C. Endogenous opioid peptide-mediated neurotransmission in central and pericentral nuclei of the inferior colliculus recruits µ1-opioid receptor to modulate post-ictal antinociception. Neuropeptides, 46(1):39-47, 2012, (doi:10.1016/j.npep.2011.10.001). De Oliveira, R.C.; De OLIVEIRA , R.; ZANANDRÉA, P.C.; PASCHOALIN-MAURIN, T. & COIMBRA, N.C. Acetylcholine-mediated neurotransmission within the nucleus magnus exerts a key-role in the organisation of both interictal and postictal antinociception. Epilepsy & Behavior, 22(2): 178-185, 2011, (doi:10.1016/j.yebeh.2011.06.029). Felippotti, T.T.; Dos Reis Ferreira, C.M.; De Freitas, R.L.; De Oliveira, R.C.; De Oliveira, R.; Paschoalin-Maurin, T.; Coimbra N.C. Paradoxical effect of noradrenaline-mediated neurotransmission in the antinociceptive phenomenon that accompanies tonic-clonic seizures: role of locus coeruleus neurons, a2- and b-noradrenergic receptors. Epilepsy & Behavior, 22(2):165-177, 2011, (doi:10.1016/j.yebeh.2011.06.028). Freitas, R.L.; Dos Reis Ferreira, C.M.; Urbina, M.A.C.; Mariño, A.U.; Carvalho, A.D.; Butera, G.; DE Oliveira, A.M.; Coimbra, N.C. 5-HT1A/1B , 5-HT6, and 5-HT7serotonergic receptors recruitment in tonic-clonic seizure-induced antinociception: Role of dorsal raphe nucleus. Experimental Neurology, 217: 16-24, 2009. Freitas,R.L.; Bassi, S.G.; De Oliveira, A.M.; Coimbra, N.C. Serotonergic neurotransmissionin the dorsal raphe nucleus recruits in situ 5-HT2A/2C receptors to modulate the post-ictal antinociception. Experimental Neurology, 213: 410-418, 2008. DE OLiveira, R.C.; DE Oliveira, R.; Ferreira C.M.R. & Coimbra N.C. Involvement of 5-HT2 serotonergic receptors of the nucleus raphe magnus and nucleus reticularis gigantocellularis/paragigantocellularis complex neural networks in the antinociceptive phenomenon that follows the post-ictal immobility syndrome. Experimental Neurology, 201(1):144-153, 2006. Freitas, R.L.; Ferreira, C.M.R.; Ribeiro, S.J., Carvalho, A.D.; Elias-Filho, D.H; Garcia-Cairasco, N. & Coimbra, N.C. Intrinsic neural circuits between dorsal midbrain neurons that control fear and seizures and nucei of the pain inhibitory system elaborating post-ictal antinociceptive processes: a functional neuroanatomical and neuropharmacological study. Experimental Neurology, 191(2): 225-242, 2005. Graeff, FG & Brandão, ML. Neurobiologia das Doenças Mentais. Ed. Lemos, 5ª edição, 1999. Graeff, FG. Drogas Psicotrópicas e seu modo de ação. EPU, 1992. Graeff, FG; Guimarães, FS Fundamentos de Psicofarmacologia. Sao Paulo: Atheneu, 1999. Abbas AI, Hedlund PB, Huang XP. Amisulpride is a potent 5-HT7 antagonist: relevance for antidepressant actions in vivo. Psychopharmacology 205(1):119-128, 2009. Almeida PVG, Trovo MC, Tokumto AM, Pereira AC, Padovan CM. Role of 5-HT1A Receptors in the Median Raphe Nucleus on the behavioural consequences of Forced Swim Stress. J. Psychopharmacol. 27 (12): 1134-1140, 2013. Eriksson T, Holst S, Stan TL, Hager T, Sjogren B, Ogren SO, Svenningsson P, Stiedl O. 5-HT1A and 5-HT7 receptor crosstalk in the regulation of emotional memory: Implications for effects of selective serotonin reuptake inhibitors. Neuropharmacology 63:1150-1160, 2012. Guscott M, Bristow LJ, Hadingham K, Rosahl TW, Beer MS, Stanton JA, Bromidge F, Owens AP, Huscroft I, Myers J, Rupniak NM, Patel S, Whiting PJ, Hutson PH, Fone KC, Biello SM, Kulagowski JJ, McAllister G. Genetic knockout and pharmacological blockade studies of the 5-HT7 receptor suggest therapeutic potential in depression. Neuropharmacology 48(4):492-502, 2005. Hedlund PB, Huitron-Resendiz S, Henriksen SJ, Sutcliffe JG. 5-HT7 receptor inhibition and inactivation induce antidepressantlike behavior and sleep pattern.Biol. Psychiatry 58(10):831-837, 2005. Mnie-Filali O, Faure C, Lambás-Señas L, El Mansari M, Belblidia H, Gondard E, Etiévant A, Scarna H, Didier A, Berod A, Blier P, Haddjeri N. Pharmacological blockade of 5-HT7 receptors as a putative fast acting antidepressant strategy. Neuropsychopharmacology 36(6):1275-1288, 2011. Padovan CM, Guimarães FS. Attenuation of behavioral consequences of immobilization stress by intra-hippocampal microinjection of zimelidine. Braz. J. Med. Biol. Res., 26: 1085-1089, 1993. Padovan CM, Guimarães FS. Restraint-induced hypoactivity in an elevated plus-maze. Braz. J. Med. Biol. Res. 33 (1): 79-83, 2000. Pereira AC, Carvalho MC, Padovan CM. Both serotonergic and noradrenergic systems modulate the development of tolerance to chronic stress in rats with lesions of the serotonergic neurons of the median raphe nucleus. Behav Brain Res., 357-358: 39-47, 2019.Silva K, Carvalho MC, Padovan CM. Tolerance to repeated stress in rats with lesions of the serotoninergic neurons of the Median Raphe Nucleus and chronically treated with imipramine. Behav Brain Res., 302: 220-227, 2016. Wesolowska A, Tatarczynska E, Nikiforuk A, Chojnacka-Wójcik E. Enhancement of the anti-immobility action of antidepressants by a selective 5-HT7 receptor antagonist in the forced swimming test in mice. Eur. J. Pharmacol. 555:43-47, 2007. Catalão, C. H. et al. Brain Oxidative Stress During Experimental Sepsis Is Attenuated by Simvastatin Administration. Mol Neurobiol, Oct 2016. ISSN 1559-1182. Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27796742 >. Semmler, A. et al. Persistent cognitive impairment, hippocampal atrophy and EEG changes in sepsis survivors. J Neurol Neurosurg Psychiatry, v. 84, n. 1, p. 62-9, Jan 2013. ISSN 1468-330X. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134661. Singer, M. et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA, v. 315, n. 8, p. 801-10, Feb 2016. ISSN 1538-3598. Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26903338 >. Sonneville, R. et al. Understanding brain dysfunction in sepsis. Ann Intensive Care, v. 3, n. 1, p. 15, 2013. ISSN 2110-5820. Disponível em: < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23718252 >. Cenci, M.A., Lee, C.S., Björklund, A., 1998. L-DOPA-induced dyskinesia in the rat is associated with striatal overexpression of prodynorphin- and glutamic acid decarboxylase mRNA. Eur J. Neurosci, 10(8):2694-706. Dekundy, A., Lundblad, M., Danysz, W., Cenci, M.A., 2007. Modulation of L-DOPAinduced abnormal involuntary movements by clinically tested compounds: further validation of the rat dyskinesia model. Behav Brain Res., 179(1):76-89. Del-Bel, EA., Padovan-Neto, F.E, Bortolanza, M, Tumas, V., Aguiar, A.S. Jr, Vozari, R. R., Prediger, Rui, 2015. Nitric oxide, a new player in l-dopa-induced dyskinesia? Frontiers in Bioscience. 7, 193-221. Del-Bel, E., Bortolanza, M., Dos-Santos-Pereira, M., Bariotto, K., Raisman-Vozari, R., 2016. L-DOPA-induced dyskinesia in Parkinson's disease: Are neuroinflammation and astrocytes key elements? In Synapse, v.11, 22-42. Hornykiewicz, O., 2002. Dopamine miracle: brain homogenate to DA replacement 17(3): 501-8. Padovan-Neto, F.E., Echeverry, M.B., Tumas, V., Del-Bel, E.A., 2009. NOS inhibition attenuates L-DOPA-induced dyskinesias in a rodent model of Parkinson's disease. Neuroscience, 31;159(3):927-35. Padovan-Neto, F.E., Cavalcanti-Kiwiatkoviski, R., Carolino, R.O., Anselmo-Franci, J., Del Bel E., 2015. Effects of prolonged neuronal nitric oxide synthase inhibition on the development and expression of L-DOPA-induced dyskinesia in 6-OHDA-lesioned rats Neuropharmacology 89:87-99. Thomas, B., Beal, M.F., 2007. Parkinson’s disease. Hum Mol Genet., 16, 183-194. Schmajuk, N. & Holland. P.C. Occasion Setting. Associative Learning and Cognition in Animals. Washington, DC: American Psychological Association, 1998. Seminowicz, David A; Davis, Karen D. A re-examination of pain–cognition interactions: Implications for neuroimaging. PAIN: 130 8–13. Scherder E.J.A. Eggermont L. Plooij B. Oudshoorn J. Vuijk P.J. Pickering G. Lautenbacher S. Achterberg W. Oosterman J.d Relationship between Chronic Pain and Cognition in Cognitively Intact Older Persons and in Patients with Alzheimer’s Disease. Gerontology 2008; 54:50–58. Graeff, FG & Brandão, ML. Neurobiologia das Doenças Mentais, 5ª edição, Editora Lemos, 1999. Kandel, E.R; Schwartz, J.H. and Jessel, T.M. McGraw Hill, Principles of Neural Science. New York, 5th ed., 2013. Basbaum, A.I.; Jessel, T.M. The perception of pain. In: Principles of Neural Science. Kandel, E.R.; Schwartz, J.H.; Jessell, T.M. (eds.). McGraw-Hill Companies, 4ª edição, 2000. Millan, M.J. The induction of pain: an integrative review. Prog. Neurobiol., 57: 1-164, 1999. Sandkühler J. Models and mechanisms of hyperalgesia and allodynia. Physiol Rev., 89(2):707-58, 2009. Gamaro, G.D.; Xavier, M.H.; Denardin J.D.; Pilger, J.A.; Ely, D.R. Ferreira, M.B.C.; Dalmaz, C. The effects of acute and repeated stress on the nociceptive response in rats. Physiol. Behav., 63: 693-697, 1998. Leite-Panissi, C.R.A.; Rodrigues, C.L.; Brentegani, M.R.; Menescal-de-Oliveira, L. Endogenous opiate analgesia induced by tonic immobility in guinea pigs. Braz. J. Med. Biol. Res., 34: 245-250, 2001. Eisenberger NI. The pain of social disconnection: examining the shared neural underpinnings of physical and social pain. Nat Rev Neurosci. 2012 13:421-34. Eisenberger NI. Social pain and the brain: controversies, questions, and where to go from here. Annu Rev Psychol. 2015 66:601-29. de Freitas, RL; da Silva, JA. Os desafios de mensurar a dor. Revista Dor (aceito para publicação). 2018. Xu B, Descalzi G, Ye HR, Zhuo M, Wang YW. Translational investigation and treatment of neuropathic pain. Mol Pain. 2012 Mar 9;8:15. doi: 10.1186/1744-8069-8-15. Afton l. Hassett, john d. Cone, sondra j. Patella, and leonard h. Sigal. The role of catastrophizing in the pain and depression of women with fibromyalgia syndrome. ARTHRITIS & RHEUMATISM 43, 2493–2500 Vinall J, Pavlova M, Asmundson GJ, Rasic N, Noel M. Mental Health Comorbidities in Pediatric Chronic Pain: A Narrative Review of Epidemiology, Models, Neurobiological Mechanisms and Treatment. Children (Basel). 2016 Dec 2;3(4). pii: E40. Boakye PA1, Olechowski C, Rashiq S, Verrier MJ, Kerr B, Witmans M, Baker G, Joyce A, Dick BD. A Critical Review of Neurobiological Factors Involved in the Interactions Between Chronic Pain, Depression, and Sleep Disruption. Clin J Pain 32:327-36. Grone BP, Baraban SC. Animal models in epilepsy research: legacies and new directions. Nat Neurosci. 2015 Mar;18(3):339-43. doi: 10.1038/nn.3934. Arief JMF, Choo BKM, Yap JL, Kumari Y, Shaikh MF. A Systematic Review on Non-mammalian Models in Epilepsy Research.Front Pharmacol. 2018 Jun 27;9:655. doi: 10.3389/fphar.2018.00655 Becker AJ. Animal models of acquired epilepsy: insights into mechanisms of human epileptogenesis. Neuropathol Appl Neurobiol. 2018 Feb;44(1):112-129. doi: 10.1111/nan.12451. Ben-Ari, Y (1985). Limbic seizure and brain damage produced by kainic acid: mechanisms and relevance to human temporal lobe epilepsy. Neuroscience, 14:375-403. Do Val-da Silva RA, Peixoto-Santos JE, Kandratavicius L, et al. (2017). Protective effects of cannabidiol against seizures and neuronal death in a rat model of mesial temporal lobe epilepsy. Front Pharmacol;8:131. dos Santos R. G., Hallak J. E. C., Leite J. P., Zuardi A. W. and Crippa J. A. S. (2015). Phytocannabinoids and epilepsy. Journal Clin Pharm Ther ;40 (2):135-43. Devinsky O, Vezzani A, O’Brien T J. (2018). Epilepsy. Nature Reviews. Disease Primers. vol 3, article number 18024-1. Leite, JP, Garcia-Cairasco, N & Cavalheiro, EA (2002). New insights from the use of pilocarpine and kainate models. Epilepsy Research. Reddy D. S. and Kuruba R. (2013). Experimental models of status epilepticus and neuronal injury for evaluation of therapeutic interventions. Int. J. Mol. Sci., 14, 18284-18318. Turski, L, Ikonomidou, C, Turski, WA, Bortolotto, ZA & Cavalheiro, EA (1989). Review: cholinergic mechanisms and epileptogenesis. The seizures induced by pilocarpine: a novel experimental model of intractable epilepsy. Synapse,3:154-71. Castro, G.P., Medeiros, D. de C., Guarnieri, L. de O., Mourão, F.A.G., Pinto, H.P.P., Pereira, G.S., Moraes, M.F.D., 2017. Wistar audiogenic rats display abnormal behavioral traits associated with artificial selection for seizure susceptibility. Epilepsy Behav. 71, 243–249. https://doi.org/10.1016/j.yebeh.2015.08.039 Doretto, M.C., Fonseca, C.G., Lôbo, R.B., Terra, V.C., Oliveira, J.A.C., Garcia-Cairasco, N., 2003. Quantitative study of the response to genetic selection of the wistar audiogenic rat strain (WAR). Behav. Genet. 33, 33–42. https://doi.org/10.1023/A:1021099432759 Galvis-Alonso, O.Y., Cortes De Oliveira, J.A., Garcia-Cairasco, N., 2004. Limbic epileptogenicity, cell loss and axonal reorganization induced by audiogenic and amygdala kindling in wistar audiogenic rats (WAR strain). Neuroscience 125, 787–802. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2004.01.042 Garcia-Cairasco, N., Doretto, M.C., Prado, R.P., Jorge, B.P.D., Terra, V.C., Oliveira, J.A.C., 1992. New insights into behavioral evaluation of audiogenic seizures. A comparison of two ethological methods. Behav. Brain Res. 48, 49–56. https://doi.org/10.1016/S0166-4328(05)80138-X Garcia-cairasco, N., Umeoka, E.H.L., Cortes de Oliveira, J.A., 2017. The Wistar Audiogenic Rat (WAR) strain and its contributions to epileptology and related comorbidities : History and perspectives. Epilepsy Behav. https://doi.org/10.1016/j.yebeh.2017.04.001 Garcia-Cairasco, N., Wakamatsu, H., Oliveira, J.A.C., Gomes, E.L.T., Del Bel, E.A., Mello, L.E.A.M., 1996. Neuroethological and morphological (Neo-Timm staining) correlates of limbic recruitment during the development of audiogenic kindling in seizure susceptible Wistar rats. Epilepsy Res. 26, 177–192. https://doi.org/10.1016/S0920-1211(96)00050-2 Moraes, M.F.D., Galvis-Alonso, O.Y., Garcia-Cairasco, N., 2000. Audiogenic kindling in the Wistar rat: A potential model for recruitment of limbic structures. Epilepsy Res. 39, 251–259. https://doi.org/10.1016/S0920-1211(00)00107-8 Racine, R.J., 1972. Modification of seizure activity by electrical stimulation: II. Motor seizure. Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 32, 281–294. https://doi.org/10.1016/0013-4694(72)90177-0 Romcy-Pereira, R.N., Garcia-Cairasco, N., 2003. Hippocampal cell proliferation and epileptogenesis after audiogenic kindling are not accompanied by mossy fiber sprouting or Fluoro-Jade staining. Neuroscience 119, 533–546. https://doi.org/10.1016/S0306-4522(03)00191-X Rossetti, F., Rodrigues, M.C.A., Oliveira, J.A.C. d, Garcia-Cairasco, N., 2006. EEG wavelet analyses of the striatum-substantia nigra pars reticulata-superior colliculus circuitry: Audiogenic seizures and anticonvulsant drug administration in Wistar audiogenic rats (War strain). Epilepsy Res. 72, 192–208. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2006.08.001 Vinogradova, L. V, 2015. Audiogenic kindling and secondary subcortico-cortical epileptogenesis : Behavioral correlates and electrographic features. Epilepsy Behav. https://doi.org/10.1016/j.yebeh.2015.06.014 Buzsáki, G, Anastassiou CA, Koch, C. The origin of extracellular fields and currents EEG, ECoG, LFP and spikes. Nat Rev Neurosci. 2012, 13(6):407-20. doi: 10.1038/nrn3241. Buzsáki G, Stark E, Bereenvi A, Khodagholv, Kipke DR, Yoon E, Wise KD. Tools for probing local circuits: high-density silicon probes combined with optogenetics. Neuron 2015 86(1): 92-105. doi: 10.1016/j.neuron.2015.01.028. Adamantis A, Arberb S, Bains JS, et al., Optogenetics: 10 years after ChR2 in neurons--views from the community. Nat Neurosci 2015 Sep;18(9):1202-12. doi: 10.1038/nn.4106. Kim CK, Adhikari A, Deisseroth K. Integration of optogenetics with complementary methodologies in systems neuroscience. Nat Rev Neurosci 2017 Mar 17;18(4):222-235. doi: 10.1038/nrn.2017.15. Tye KM, Deisseroth K. Optogenetic investigation of neuralcircuits underlying brain disease in animal models. Nat Rev Neurosci 2012 Mar 20; 13(4):251-66. doi: 10.1038/nrn3171. Fenno L, Yizhar O, Deisseroth K. The development and application of optogenetics. Annu Rev Neuroci 2011; 34:389-412. doi: 10.1146/annurev-neuro-061010-113817. Lammel S, Tye KM, Warden MR. Progress in understanding mood disorders: optogenetic dissection of neural circuits. Genes Brain Behav 2014 Jan;13(1):38-51. doi: 10.1111/gbb.12049. Epub 2013 Jun 11. Niedermeyer's Electroencephalography - Basic Principles, Clinical Applications and Related Fields, 6th Edition, Ed by Donald L. Schomer and Fernando H. Lopes da Silva, Wolters Kluwer / Lippincott Williams & Wilkins (há edições mais antigas que são boas e suficientes e se encontram disponíveis como E-Book gratuito na internet EEG na Prática Clínica - Segunda Edição, Editado por Maria Augusta Montenegro, Fernando Cendes, Marilisa M. Guerreiro e Carlos A. M. Guerreiro, Unicamp, Revinter. Arnold, Steven E. et al. Brain insulin resistance in type 2 diabetes and Alzheimer disease: concepts and conundrums. Nature Reviews Neurology, v. 14, n. 3, p. 168, 2018. Baglietto-Vargas, David et al. Diabetes and Alzheimer’s disease crosstalk. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, v. 64, p. 272-287, 2016. Garcia-Cairasco, Norberto; UMEOKA, Eduardo HL; DE OLIVEIRA, José A. Cortes. The Wistar Audiogenic Rat (WAR) strain and its contributions to epileptology and related comorbidities: History and perspectives. Epilepsy & Behavior, 2017. Kamat, Pradip K. et al. Streptozotocin intracerebroventricular-induced neurotoxicity and brain insulin resistance: A therapeutic intervention for treatment of sporadic Alzheimer’s disease (sAD)-like pathology. Molecular neurobiology, v. 53, n. 7, p. 4548-4562, 2016. Kandimalla, R.; Thirumala, V.; Reddy, P. H. Is Alzheimer’s disease a Type 3 Diabetes? A Critical Appraisal. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease, 2016. Thijs RD, Surges R, O'Brien TJ, Sander JW: Epilepsy in adults. Lancet. 2019 Jan 24. pii: S0140-6736(18)32596-0. doi: 10.1016/S0140-6736(18)32596-0 Bartolomei F, Cosandier-Rimele D, McGonigal A, Aubert S, Régis J, Gavaret M, Wendling F, Chauvel P: From mesial temporal lobe to temporoperisylvian seizures: a quantified study of temporal lobe seizure networks. Epilepsia. 2010 Oct;51(10):2147- 58. doi: 10.1111/j.1528-1167.2010.02690.x. Bartolomei F, Lagarde S, Wendling F, McGonigal A, Jirsa V, Guye M, Bénar C: Defining epileptogenic networks: Contribution of SEEG and signal analysis. Epilepsia. 2017 Jul;58(7):1131-1147. doi: 10.1111/epi.13791 Stefan H, Lopes da Silva FH: Epileptic neuronal networks: methods of identification and clinical relevance. Front Neurol. 2013 Mar 1;4:8. doi: 10.3389/fneur.2013.00008. eCollection 2013. Crawley, J.; Goodwin, F. K. Preliminary report of a simple animal behavior model for the anxiolytic effects of benzodiazepines. Pharmacology Biochemistry and Behavior, v. 13, n. 2, p. 167–170, 1980. Gilpin, N. W.; Herman, M. A.; Roberto, M. The Central Amygdala as an Integrative Hub for Anxiety and Alcohol Use Disorders. Biological Psychiatry, v. 77, n. 10, p. 859–869, 2015. Gonzaga, N. A. et al. Ethanol withdrawal induces anxiety-like effects: Role of nitric oxide synthase in the dorsal raphe nucleus of rats. Alcohol, v. 52, p. 1–8, 2016. KOOB, G. F. Drugs of abuse: anatomy, pharmacology and function of reward pathways. Trends in Pharmacological Sciences, v. 13, n. C, p. 177–184, 1992. Koob, G. F. A Role for Brain Stress Systems in Addiction. Neuron, v. 59, n. 1, p. 11–34, jul. 2008. Pellow, S. et al. Validation of open : closed arm entries in an elevated plus-maze as a measure of anxiety in the rat. Journal of Neuroscience Methods, v. 14, n. 3, p. 149–167, 1985. Porsolt, R. D. et al. Behavioural despair in rats: A new model sensitive to antidepressant treatments. European Journal of Pharmacology, v. 47, n. 4, p. 379–391, fev. 1978. Sari, Y.; Johnson, V. R.; Weedman, J. M. Role of the serotonergic system in alcohol dependence: From animal models to clinics. 1. ed. [s.l.] Elsevier Inc, 2011. v. 98 Walf, A. A.; Frye, C. A. The use of the elevated plus maze as an assay of anxiety-related behavior in rodents. Nature Protocols, v. 2, n. 2, p. 322–328, 2007. The neurobiology of learning and memory – Jerry W. Rudy. Learning and Memory – Eric R. Kandel, Yadin Dudai, Mark R. Mayford. Crestani, AP, Boos FZ, Haubrich J, Sierra RO, Santana F, Molina J, Cassini L, De Oliveira Alvares L, Quillfeldt JA. 2015. Memory reconsolidation may be disrupted by a distractor stimulus presented during reactivation. Scientific Reports. (5):13633. doi: 10.1038/srep13633 Herring, B. E., & Nicoll, R. A. (2016). Long-Term Potentiation: From CaMKII to AMPA Receptor Trafficking. Annual Review of Physiology. https://doi.org/10.1146/annurevphysiol-021014-071753 Izquierdo, I., Furini, C. R. G., & Myskiw, J. C. (2016). Fear Memory. Physiological Reviews, 96(2), 695–750. https://doi.org/10.1152/physrev.00018.2015 Josselyn, S. A., Köhler, S., & Frankland, P. W. (2015). Finding the engram. Nature Reviews Neuroscience, 16(9), 521–534. https://doi.org/10.1038/nrn4000 Kempermann, G., Song, H., & Gage, F. H. (2015). Liu, X., Ramirez, S., Pang, P. T., Puryear, C. B., Govindarajan, A., Deisseroth, K., & Tonegawa, S. (2012). Optogenetic stimulation of a hippocampal engram activates fear memory recall. Nature. https://doi.org/10.1038/nature11028 Merlo, E., Milton, A. L., Goozee, Z. Y., Theobald, D. E., & Everitt, B. J. (2014). Reconsolidation and Extinction Are Dissociable and Mutually Exclusive Processes: Behavioral and Molecular Evidence. Journal of Neuroscience. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.4001-13.2014 Nabavi, S., Fox, R., Proulx, C. D., Lin, J. Y., Tsien, R. Y., & Malinow, R. (2014). Engineering a memory with LTD and LTP. Nature, 511(7509), 348–352. https://doi.org/10.1038/nature13294 Nicoll, R. A. (2017). A Brief History of Long-Term Potentiation. Neuron. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2016.12.015 Poo, M., Pignatelli, M., Ryan, T. J., Tonegawa, S., Bonhoeffer, T., Martin, K. C., … Stevens, C. (2016). What is memory? The present state of the engram. BMC Biology, 14(1), 40. https://doi.org/10.1186/s12915-016-0261-6 Ramirez, S., Liu, X., Lin, P.-A., Suh, J., Pignatelli, M., Redondo, R. L., … Tonegawa, S. (2013). Creating a false memory in the hippocampus. Science (New York, NY), 341(6144), 387–391. https://doi.org/10.1126/science.1239073 Tonegawa, S., Liu, X., Ramirez, S., & Redondo, R. (2015). Memory Engram Cells Have Come of Age. Neuron, 87(5), 918–931. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2015.08.002 Yates, D. (2013). Falsifying memory. Nature Reviews Neuroscience. https://doi.org/10.1038/nrn3581 Arshad Q. Dynamic interhemispheric competition and vestibulo-cortical control in humans; A theoretical proposition. Neuroscience (2017) Ahmad H et al.Applications of neuromodulation to explore vestibular cortical processing; New insights into the effects of direct current cortical modulation upon pursuit, VOR and VOR suppression. Journal of Vestibular Research: Equilibrium and Orientation (2014) Yelnik A.P. et al. Perception of verticality after recent cerebral hemispheric stroke. Stroke, 2002. Baggio Jao et al. Verticality perceptions associate with postural Control and functionality in stroke patients. Plos one, 2016. Piscicelli C. and Pérennou D. Visual verticality perception after stroke. A systematic review of methodological approaches and suggestions for standardization. Annals of Physical and rehabilitation medicine, 2016. Medeiros, L. F. et al. Neurobiological effects of transcranial direct current stimulation: a review. Front Psychiatry, v. 3, p. 110, 2012. ISSN 1664-0640. Available at: < https://http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23293607 High frequency repetitive transcranial magnetic stimulation decreases cerebral vasomotor reactivity. Clin Neurophysiol, v. 120, n. 6, p. 1188-94, Jun 2009. ISSN 1872-8952. Available at: < https://http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19423387 List, J. et al. Impact of tDCS on cerebral autoregulation in aging and in patients with cerebrovascular diseases. Neurology, v. 84, n. 6, p. 626-8, Feb 2015. ISSN 1526-632X. Available at: < https://http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25576632 Valéria Paula Sassoli Fazan, Xiuying ma, Mark w. Chapleau, Amilton Antunes Barreira Qualitative and Quantitative Morphology of Renal Nerves in C57BL/6J Mice The Anatomical Record 268:399–404 (2002) Omar Andrade Rodrigues Filho, Valeria Paula Sassoli Fazan. Streptozotocin induced diabetes as a model of phrenic nerve neuropathy in rats. Journal of Neuroscience Methods 151 (2006) 131–138 André Jeronimo, Cláudia Alem Domingues Jeronimo, Omar Andrade Rodrigues Filho, Luciana Sayuri, Sanada, Valéria Paula Sassoli Fazan. Microscopic anatomy of the sural nerve in the postnatal developing rat: a longitudinal and lateral symmetry study. J. Anat. (2005) 206, pp93–99 Andre Pelegrino Demétrio da Silva, Caroline Echavarria Rodrigues Jordão, Valeria Paula Sassoli Fazan. Peripheral nerve morphometry: Comparison between manual and semi-automated methods in the analysis of a small nerve. Journal of Neuroscience Methods 159 (2007) 153–157 André Jeronimoa, Cláudia Além Domingues Jeronimoa, Omar Andrade Rodrigues Filhoa, Luciana Sayuri Sanadac, Valéria Paula Sassoli Fazan. A morphometric study on the longitudinal and lateral symmetry of the sural nerve in mature and aging female rats. Brain Research 1222 (2008) 51 – 6 0
Carga Horária:	71 horas
Tipo:	Obrigatória
Vagas oferecidas:	20
Ministrantes:	Ana Carolina Medeiros Ana Paula Crestani Anette Hoffmann Antonio Carlos dos Santos Claudia Maria Padovan Danilo Benette Marques Elaine Aparecida Del Bel Belluz Guimaraes Fabiano de Melo Peixoto Guilherme Gozzoli Podolsky Gondim José Luiz Liberato Luan Rafael Aguiar dos Santos Luiz Henrique Soares Santos Stefano Maria Jose Alves da Rocha Norberto Cysne Coimbra Norberto Garcia Cairasco Rafael Naime Ruggiero Raquel Araujo do Val da Silva Regina Maria Franca Fernandes Renato Leonardo de Freitas Rodrigo Campos Cardoso Suélen Santos Alves Taiza Elaine Grespan dos Santos Tamiris Prizon Valeria Paula Sassoli Fazan Willian Lazarini Lopes Wilson Marques Júnior Yara Bezerra de Paiva

voltar

Créditos © 1999 - 2025 - Superintendência de Tecnologia da Informação/USP